Un estudio reciente sugiere que la proteína que se acumula en las arterias dando lugar a la aterosclerosis, en realidad, trata de contrarrestar la formación de ateromas en las mismas. Veamos como ocurre dicho proceso.
La imagen muestra una sección transversal de una aorta de
ratón, con una gran cantidad de placa. Las líneas rojas cerca de la parte
superior son la pared de la aorta. La placa contiene una acumulación
disfuncional de células inmunes llamadas macrófagos (rosado) y residuos de
proteínas (verde).
En la aterosclerosis, la placa se acumula en las paredes
internas de las arterias. Tanto el estudio en ratones como muestras de tejidos
de arterias de humanos sugieren que esta acumulación es impulsada, al menos en
parte, por procesos similares a la formación de placa implicados en
enfermedades cerebrales como el Alzheimer y el Parkinson. El estudio fue
publicado hace unos días en la revista ‘Science Signaling’.
Esta investigación sugiere que las células inmunes que
tratan de contrarrestar la formación de placa, comienzan a acumulares como ‘proteínas
basura’.
La acumulación de proteínas es ampliamente estudiada en el
cerebro, por ejemplo, la acumulación de proteínas Beta Amiloide, son
características de enfermedades como el Alzheimer y Parkinson. Pero hasta
ahora, este proceso de acumulación no había sido implicado en la Aterosclerosis.
Los autores aseguran que en un intento de solucionar el daño
de la aterosclerosis, el macrófago es una especie de bombero que entra en un
edificio en llamas. Pero en este caso, el bombero es superado por las
condiciones. Así que otro bombero acude en su ayuda, y le sucede lo mismo. Y
así otro. Y el proceso vuelve a repetirse indefinidamente.
Los macrófagos son las células que se encargan de detectar y
degradar el material extraño del
organismo.
Además, los autores del estudio identificaron una proteína
llamada P62 como responsable de secuestrar dichos residuos y entregarlos a los
lisosomas, quienes son los encargados de destruirlos. Pero llega un momento en
este proceso en que la proteína P62 se ve superada y deja de ser capaz de
eliminar residuos. En este caso, la P 62
también comienza a acumularse, lo que torna la situación mucho peor aún.
Los investigadores encontraron agregados de proteínas y
altas cantidades de P62 en muestras de placa de ateroma tomadas en pacientes.
Se sabe que la proteína P62 secuestra residuos del cerebro,
pero es la primera evidencia de que juega un papel fundamental también en la
aterosclerosis. Asimismo hay que decir que si la P 62 está presente y funcionando correctamente,
las placas no se agregan.
Para terminar, los autores del estudio sugieren que tanto en
la aterosclerosis como en los trastornos del cerebro que se caracterizan por la
acumulación de proteínas, sería mejor centrarse en las maneras de solucionar el
sistema de eliminación de residuos de las células, para de esa forma deshacerse
de los agregados de proteínas, más que en las formas de detener la
agregación de la placa.
Referencia:
http://news.wustl.edu/news/Pages/Atherosclerosis-is-Alzheimers-disease-of-blood-vessels-study-suggests.aspx
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