El deterioro del sentido del olfato en personas mayores es un fuerte predictor de riesgo de muerte

olfato persona



Un nuevo estudio encuentra que las personas mayores que obtienen bajos puntajes en una prueba de detección de olores, tienen 46% más probabilidades de morir en los próximos 10 años.

Lamentablemente, a medida que las personas envejecen, casi todos los sentidos disminuyen en diversos grados, incluyendo la vista, el oído, y menos, el sentido del olfato. En los últimos años los investigadores han encontrado que fuertes disminuciones en la función olfativa pueden ser un signo temprano de demencia o de Parkinson. Pero ahora, un nuevo estudio muestra que la reducción del sentido del olfato también está relacionada con un mayor riesgo general de muerte.

Un equipo de investigadores examinó pruebas olfativas realizadas a más de 2.200 personas entre los 71 y 82 años de edad en los años 1999 y 2000 como parte de un estudio del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de Estados Unidos. Cada participante olió 12 aromas comunes y se les pidió que eligieran el olor probable de una lista de cuatro posibilidades. Luego se calificó a los olfateadores con una función olfativa buena, moderada o pobre. Los resultados de salud de estos individuos fueron seguidos durante 13 años.

Después de compensar otros factores de salud como la edad o el hábito de fumar, el equipo descubrió que las personas de edad avanzada con un mal sentido del olfato tenían una probabilidad 46% mayor de morir dentro de los 10 años siguientes después de la prueba, que aquellas con un buen sentido del olfato. Aún más, el sentido del olfato fue un predictor particularmente bueno de muerte para aquellos que gozaban de buena salud al comienzo del estudio.


Entre aquellos con una puntuación de olfato calificada como pobre y en buena forma física, la probabilidad de morir antes de 10 años fue 62% más alta que la de aquellos con una buena puntuación olfativa y física.


Al observar las causas de mortalidad de los 1.211 participantes que murieron en los 13 años que abarcó el estudio, alrededor del 28% del aumento del riesgo puede explicarse por demencia, enfermedad de Parkinson y enfermedades cardiovasculares. La enfermedad respiratoria y el cáncer no parecían estar relacionados con el sentido del olfato.
Esto significa que el 72% del vínculo entre el sentido del olfato y la muerte es inexplicable.

"No tenemos una razón para más del 70% del aumento del riesgo", dice el autor principal del estudio, Honglei Chen, de la Universidad Estatal de Michigan, "tenemos que averiguar qué pasó con estas personas".

Mientras tanto, sugiere que los médicos deberían comenzar a prestar más atención a los problemas olfativos. "Nos dice que en los adultos mayores, el sentido del olfato deteriorado tiene implicaciones más amplias para la salud más allá de lo que ya hemos conocido", dice. "La incorporación de un examen de detección del olfato en las visitas de rutina al médico puede ser una buena idea en algún momento".

Una de las hipótesis que los investigadores plantean es que el bulbo olfativo es una de las primeras partes del cerebro en sufrir daños por el Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos. Los primeros experimentos a pequeña escala realizados por el neurólogo William Kreisl muestran que un fuerte sentido del olfato a menudo puede descartar el mal de Alzheimer, pero un mal olfato puede estar relacionado con muchas enfermedades, como la enfermedad de Parkinson, el Alzheimer o la de Huntington.




Referencia:
https://annals.org/aim/article-abstract/2732078/relationship-between-poor-olfaction-mortality-among-community-dwelling-older-adults


El azúcar aumenta el cansancio y disminuye el estado de alerta una hora después de su consumo


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El efecto del consumo de azúcar en el estado de ánimo es muy discutido, ya que los investigadores informan tanto sobre mejoras y también disminuciones de este después de la ingestión de carbohidratos.
Como el consumo global de productos azucarados ha aumentado considerablemente en los últimos años, es de gran importancia examinar una asociación entre éstos y el estado de ánimo. Para ello, se realizó una revisiónsistemática y un metanálisis para evaluar esta relación. Se examinaron el curso temporal de las interacciones azúcar – estado de alerta y se consideró el papel de las variables moderadoras que podrían afectar la relación azúcar - fatiga.

Utilizando datos recopilados de 31 estudios (1259 participantes), los investigadores descubrieron que el consumo de azúcar no tiene un efecto beneficioso sobre el estado de ánimo. En cambio, aumenta el cansancio y disminuye el estado de alerta dentro de una hora después de su consumo.



¿Puede el azúcar realmente ponernos de mejor humor?

El Dr. Konstantinos Mantantzis de la Universidad Humboldt de Berlín y la Dra. Sandra Sünram-Lea de la Universidad de Lancaster, investigaron el efecto del azúcar en varios aspectos del estado de ánimo, incluyendo ira, estado de alerta, depresión y fatiga.
También consideraron algunos factores, por ejemplo, como la cantidad y el tipo de azúcar consumido pueden afectar el estado de ánimo y si participar en actividades físicas y mentales exigentes genera alguna diferencia.

Los investigadores encontraron que:
El consumo de azúcar no tiene efecto alguno en el estado de ánimo, independientemente de la cantidad de azúcar que se consume o si las personas se involucran en actividades exigentes después de consumirla.
Las personas que consumían azúcar se sentían más cansadas y menos alertas que las que no lo hacían.

 “La idea de que el azúcar puede mejorar el estado de ánimo ha sido ampliamente influyente en la cultura popular, tanto que las personas de todo el mundo consumen bebidas azucaradas para estar más alertas o combatir la fatiga”, dijo el Dr. Konstantinos Mantantzis.
"Nuestros hallazgos indican claramente que tales afirmaciones no están fundamentadas; en todo caso, el azúcar probablemente lo hará sentir peor".

La Dra. Sandra Sünram-Lea agregó: "El aumento de la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico en los últimos años pone de relieve la necesidad de estrategias dietéticas basadas en la evidencia para promover un estilo de vida saludable durante toda la vida. Nuestros hallazgos indican que las bebidas azucaradas o los bocadillos no proporcionan de ninguna manera una recarga de combustible rápida para que nos sintamos más alertas".


Referencia:
https://warwick.ac.uk/newsandevents/pressreleases/no_such_thing


El consumo de probióticos evita infecciones en el sistema respiratorio


Un estudio reciente realizado en Canadá sugiere el uso de probióticos para prevenir infecciones del tracto respiratorio.


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Existe una creciente evidencia de que los probióticos pueden reducir el riesgo y la duración de las infecciones del tracto respiratorio, así como reducir el uso de antibióticos y las ausencias en el trabajo. Replicando un modelo de investigación utilizado en Francia, los investigadores examinaron los posibles impactos clínicos y económicos en Canadá.

El estudio incluyó a investigadores del Instituto de Investigación en Salud de Ontario y la Laval University de Quebec. El estudio incorporó dos escenarios separados de dos metanálisis.
Un metanálisis combina datos de múltiples estudios utilizando un enfoque estadístico.

Los resultados de la investigación mostraron que el uso regular de probióticos eliminaba hasta 2.3 millones de días por año de infecciones del tracto respiratorio, lo que resultaría entre 330 mil a medio millón de días de enfermedad menos para los canadienses y unas 70 mil recetas de antibióticos menos.


Esto se traduciría en millones en ahorros para el sistema de salud. Al contabilizar las pérdidas de productividad debido a una enfermedad relacionada a infecciones en el aparato respiratorio, se podrían ahorrar casi 100 millones de dólares canadienses al año.


Las infecciones del tracto respiratorio son altamente contagiosas: del pecho, la garganta o las vías respiratorias, incluida la influenza. Alrededor del 5 al 20% de la población canadiense experimenta al menos una infección del tracto respiratorio por año, y el 3% de todos los costos de atención médica provienen de estas enfermedades.

"Si pudiéramos reducir la carga de infecciones del tracto respiratorio, beneficiaría tanto a los pacientes como a los contribuyentes canadienses", dijo Gregor Reid, Director del Centro Canadiense para la Investigación de Microbiomas Humanos en Lawson y profesor en la Escuela Schulich de Medicina.

Los que más se benefician son los niños menores de 10 años, las personas que viven en un entorno comunitario (incluido el trabajo de oficina en espacios abiertos) y las personas no vacunadas contra la influenza.

Si bien las infecciones del tracto respiratorio suelen ser virales, a una cuarta parte de los pacientes también se les prescriben antibióticos (que ofrecen beneficios solo contra las infecciones bacterianas). "Los antibióticos pueden tener efectos secundarios graves, como destruir muchas bacterias benéficas en el cuerpo humano", dijo Reid.
Por esta razón, el uso de probióticos es una defensa importante contra las infecciones del tracto respiratorio.


Los probióticos son "microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para la salud". Algunos alimentos que los contienen son: yogurt, aceitunas en vinagre, queso crudo, kéfir de leche, kéfir de agua, col fermentada, miso y té de kombucha.


"Las personas están consumiendo cada vez más probióticos como parte de su dieta diaria o suplementos dietéticos por sus beneficios comprobados para la salud", explicó Reid. "El hecho de que los probióticos también se pueden usar para prevenir infecciones del tracto respiratorio los hace aún más importantes".


Referencia:
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0166232

El consumo frecuente de alcohol produce cambios en el ADN de las personas



Un estudio realizado en la Universidad de Rutgers dice que este cambio en el ADN puede acrecentar el círculo vicioso genético que refuerza el comportamiento del consumo de riesgo.


beber alcohol



Estos hallazgos pueden eventualmente ayudar a los investigadores a identificar biomarcadores, como proteínas o genes modificados, que podrían predecir el riesgo de un individuo en el consumo excesivo de alcohol.


Un consumo frecuente o excesivo de alcohol puede desencadenar un cambio genético de larga duración, lo que resulta en un ansia aún mayor por beber alcohol.


"Descubrimos que las personas que beben asiduamente pueden estar mutando su ADN de una manera que les hace desear más alcohol", dijo el profesor Dipak K. Sarkar, autor principal del estudio y director del Programa Endocrino en el Departamento de Ciencias en la Universidad de Rutgers-New Brunswick. "Esto puede ayudar a explicar por qué el alcoholismo es una adicción tan poderosa, y puede que algún día contribuya a nuevas formas de tratar el alcoholismo o ayude a prevenir que las personas en riesgo se vuelvan adictas".

Según un informe de la Organización Mundial de la Salud, en 2017 más de 3 millones de personas murieron por el uso nocivo de alcohol. Eso es el 5% de todas las muertes mundiales. Más de las tres cuartas partes de las muertes causadas por el alcohol se produjeron entre hombres. El uso nocivo de alcohol también causó el 5.1% del costo mundial de enfermedades y lesiones.

Los científicos de Rutgers y de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale se centraron en dos genes implicados en el control del comportamiento de la bebida: PER2, que influye en el reloj biológico del cuerpo, y POMC, que regula nuestro sistema de respuesta al estrés.

Al comparar grupos de bebedores circunstanciales, asiduos y compulsivos, los investigadores encontraron que los dos genes habían cambiado entre los que bebían asiduamente y en forma compulsiva a través de un proceso de modificación del gen influenciado por el alcohol llamado metilación. Los bebedores compulsivos también mostraron reducciones en la expresión génica, o la velocidad a la que estos genes crean proteínas. Estos cambios aumentaron con una mayor ingesta de alcohol.

Además, en un experimento, los bebedores vieron imágenes relacionadas con el estrés, neutrales o relacionadas con el alcohol. También se les mostraron recipientes de cerveza y posteriormente probaron cerveza, y se evaluó su motivación para beber. El resultado: los cambios provocados por el alcohol en los genes de bebedores asiduos y compulsivos se asociaron con un mayor deseo de consumir alcohol.


Los datos establecen claramente una asociación significativa entre el consumo de alcohol y los niveles elevados de metilación y los niveles reducidos de expresión de los genes POMC y PER2. Además, la metilación elevada de los genes POMC y PER2 se asocia con una mayor motivación subjetiva y conductual para el alcohol.


Los hallazgos podrían ayudar a los investigadores a identificar biomarcadores, indicadores medibles como proteínas o genes modificados, que podrían predecir el riesgo de un individuo de consumo excesivo o excesivo de alcohol, dijeron los investigadores.


Referencia:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/acer.13932


Células inmunes intestinales bloquean el avance de la esclerosis múltiple



Células inmunes intestinales bloquean el avance de la esclerosis múltiple



Investigadores de la Universidad de Toronto y la Universidad de California en San Francisco descubrieron que el intestino es la fuente de células inmunes que reducen la inflamación cerebral en personas con esclerosis múltiple (EM), y que el aumento del número de estas células bloquea la inflamación completamente en un modelo preclínico de la enfermedad.

Las células en cuestión son células plasmáticas: glóbulos blancos de la sangre que se originan como células B en la médula ósea pero que cambian su comportamiento cuando son activadas por microbios en el intestino. Al estudiar ratones y muestras de pacientes humanos con esclerosis múltiple, los investigadores encontraron que las células plasmáticas que residen en el intestino y producen anticuerpos de inmunoglobulina A (IgA) parecen migrar al sistema nervioso central y producen un efecto antiinflamatorio durante los brotes de esclerosis múltiple.


La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, impulsada por otros tipos de células inmunes (incluidas las células B y T) que atacan a la mielina, el recubrimiento protector que rodea las fibras nerviosas. Estudios clínicos recientes han demostrado que los medicamentos dirigidos a las células B mitigan la EM, mientras que los que atacan las células plasmáticas empeoran la enfermedad. El presente estudio ofrece una explicación a estos resultados divergentes.


"Ya sabíamos lo que era y no estaba trabajando, pero aquí hemos descubierto el mecanismo molecular y celular en juego. Es un tipo de enfoque de traducción inversa, que resalta la importancia del eje cerebro-tripa en la EM y otras condiciones autoinmunes". dijo Jen Gommerman, profesora de inmunología en la Universidad de Toronto y autora principal del estudio. Los resultados fueron publicados en línea el 3 de enero de 2019 en Cell.

Canadá y los Estados Unidos tienen entre las tasas más altas de EM en el mundo, con aproximadamente tres de cada mil individuos. Los síntomas pueden incluir fatiga, mala coordinación, hormigueo y deterioro cognitivo. Si bien no hay cura, los diagnósticos más rápidos y mejores medicamentos han mejorado los resultados significativamente en los últimos 15 años.

"Las IgA comprenden el 80% de todos los anticuerpos en el organismo, sin embargo, su función exacta aún no se comprende completamente", dijo Sergio Baranzini, coautor del artículo y profesor de neurología en el Instituto Weill de Neurociencias de la UCSF.  "Mostrar que las células B productoras de IgA pueden viajar desde el intestino al cerebro abre una nueva página en el libro de enfermedades neuroinflamatorias y podría ser el primer paso hacia la producción de nuevos tratamientos para modular o detener la esclerosis múltiple y los trastornos neurológicos relacionados".
Un enfoque terapéutico podría apuntar a ampliar el número de estas células en el intestino, permitiendo un suministro abundante que podría moverse al cerebro y amortiguar la inflamación.

"Como médico clínico, es emocionante que nuestros experimentos que relacionan modelos animales preclínicos con la biología que vemos en pacientes con EM real, hayan descubierto un mecanismo general de cómo el sistema inmunológico contrarresta la inflamación", dijo Pröbstel de la UCSF. "Hasta ahora, nadie ha estudiado realmente estas células plasmáticas productoras de IgA en el contexto de la enfermedad, pero ahora las estamos examinando en detalle en pacientes con EM para comenzar a comprender cómo podemos manipularlas para ayudar a tratar la enfermedad neuroinflamatoria".

Un siguiente paso clave para los investigadores es averiguar qué microbios en el intestino promueven la generación de células de plasma IgA inmunosupresoras. "Si podemos entender a qué reaccionan estas células, podemos tratar la EM mediante la modulación de nuestros comensales intestinales", dijo Gommerman, refiriéndose a las bacterias que viven en el intestino sano. "Eso podría ser más fácil que llevar drogas al cerebro, que es una estrategia que no siempre ha funcionado en la esclerosis múltiple".

El estudio también plantea preguntas sobre las opciones de microbioma y estilo de vida. ¿Algunos estilos de vida empujan a algunas personas hacia un microbioma intestinal que permite que las células plasmáticas inmunosupresoras florezcan? ¿Son los alimentos específicos propicios para crear ese ambiente y, de ser así, podría un medicamento o suplemento imitar el efecto? La genética es solo un factor que afecta la susceptibilidad a la EM; el estudio actual destaca cómo los factores no genéticos pueden conferir resistencia a la enfermedad.

Gommerman planea continuar con la ciencia básica detrás de estas preguntas, trabajando con otros grupos de investigación para llevar los hallazgos al ámbito clínico. "Hay algo muy crítico acerca de cómo se conectan el intestino y el cerebro, y estamos empezando a desentrañar los hilos moleculares detrás de esa observación clínica", dijo. "Es un gran ejemplo de lo rápido que puede moverse la ciencia".



Referencia:
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)31560-5