Hace ya bastante tiempo que los investigadores relacionan la
falta de sueño durante mucho tiempo con la obesidad, pero un nuevo estudio
sugiere que comer tarde en la noche puede no ser el principal culpable. Los nuevos
estudios proporcionan la evidencia más convincente hasta la fecha de que un sueño
pobre altera el metabolismo y aumenta la capacidad del cuerpo para almacenar
grasa.
Dichos hallazgos se suman a la creciente evidencia
científica sobre cómo el sueño alterado influye en los ritmos habituales del
reloj corporal, lo que aumenta el riesgo de una amplia gama de problemas de
salud, desde la enfermedad cardíaca hasta la diabetes.
Jonathan Cedernaes, investigador circadiano de la
Universidad de Uppsala en Suecia y autor jefe del estudio, dijo que los
hallazgos apuntaban a "la función insustituible que tiene el sueño. Dormir
no es solo para conservar energía, tiene muchas funciones", dijo.
Una y otra vez la investigación ha vinculado el trabajo en
turnos nocturnos y la falta de sueño con el riesgo de obesidad y diabetes, pero
las razones detrás de esta asociación son complejas y difíciles de aclarar.
La falta de sueño parece interrumpir las hormonas que
controlan el apetito y la sensación de plenitud. Además, aquellos que duermen
menos tienen más tiempo para comer, pueden estar demasiado cansados para
hacer ejercicio y tener menos autocontrol cuando se trata de resistir la
tentación a comida no saludable.
Un estudio previo realizado por Cedernaes y sus colegas
mostró que incluso un corto período de privación de sueño llevó a las personas
a comer más y optar por alimentos con mayor cantidad de calorías.
Para complicar aún más las cosas, la obesidad aumenta el
riesgo de apnea del sueño, un problema respiratorio que a su vez altera la
calidad del sueño.
El último estudio proporciona nueva evidencia de que la
privación del sueño tiene una influencia directa en el metabolismo básico y el
equilibrio del cuerpo entre la grasa y la masa muscular.
En el estudio, publicado en la revista Science Advances, 15
voluntarios sanos asistieron a una sesión de prueba en dos ocasiones, una
después de una noche de sueño normal y otra después de quedarse despierto toda
la noche. Durante la visita, dieron muestras de grasa y tejido muscular y
sangre.
Después de la privación de sueño, el tejido graso de las
personas mostró cambios en la actividad de los genes que están vinculados a las
células que aumentan su tendencia a absorber los lípidos y también a
proliferar.
Por el contrario, en el músculo, los científicos vieron
niveles reducidos de proteínas estructurales, que son los componentes básicos
que el cuerpo necesita para mantener y desarrollar masa muscular. Estudios
epidemiológicos previos también han encontrado en trabajadores de turnos
nocturnos y aquellos que duermen menos una masa muscular más baja. Esto puede
deberse, en parte, a los factores del estilo de vida, pero el último trabajo
muestra que también hay mecanismos biológicos fundamentales en juego.
"La pérdida del sueño por sí misma reduce las proteínas
que son los componentes clave del músculo", dijo Cedernaes, aunque agregó
que es posible que la dieta y el ejercicio contrarresten estos cambios.
El estudio también encontró un aumento en la inflamación en
el cuerpo después de la privación del sueño, que es un factor de riesgo conocido
para la diabetes tipo 2.
Sin embargo, los autores dijeron que sería importante
investigar más a fondo para ver si los cambios a corto plazo que identificaron
se mantuvieron en personas que trabajaban en turnos nocturnos que
experimentaban privación del sueño durante períodos de tiempo más largos.
El vínculo entre la privación del sueño y la enfermedad es
cada vez más preocupante debido al aumento en el trabajo por turnos y los
cambios en los patrones de sueño en todo el mundo.
El año pasado, una revisión de 28 estudios existentes
encontró que los trabajadores permanentes del turno nocturnos tenían un 29% más
de probabilidades de desarrollar obesidad o tener sobrepeso que los
trabajadores de turnos rotativos.
Referencias:
http://advances.sciencemag.org/content/4/8/eaar8590
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18517032
https://www.sciencedaily.com/releases/2017/10/171004084933.htm
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