Una investigación llevada a cabo en la University College
El estudio, publicado hace unos días en la revista “Science
Translational Medicine”, revela cómo una proteína que da forma a la respuesta
del cuerpo al estrés también impulsa el dolor crónico, por tanto, ofrece nuevos
objetivos para tratamientos de esta patología.
Los investigadores estudiaban ratones genéticamente
modificados que carecían de una proteína llamada FKBP51.
Tanto en ratones como en humanos, esta proteína es muy
importante para la regulación del estrés y la tensión. Por ejemplo, algunas alteraciones
del gen FKBP5 en seres humanos están vinculadas a un mayor riesgo de
desarrollar trastornos psiquiátricos, tales como depresión y el trastorno de
estrés post-traumático.
Estudios anteriores ya habían demostrado que las personas
con variaciones específicas del gen FKBP5 sienten mayor dolor físico después de
un trauma grave. El equipo de la
UCL ahora ha descubierto que los ratones sin la proteína
FKBP51 ven reducido sustancialmente el dolor crónico y la artritis.
Concretamente se observó una drástica disminución de la hipersensibilidad en
varios modelos de dolor persistente en los roedores.
*Nota: no confundir la proteína FKBP51, con el gen FKBP5. La FKBP 51 es una proteína que
está codificada por el gen FKBP5.
En un comunicado, los autores del estudio han dicho que
inhibir la proteína FKBP51 ha tenido un efecto muy potente en ratones con dolor
crónico. No sólo se bloqueó el dolor de su lesión, sino que además no se ha
afectado la respuesta normal al dolor. Por otra parte, tampoco se ha encontrado
ningún efecto secundario negativo.
El equipo trabajó con el compuesto llamado SAFit2 (un
bloqueador de la proteína FKBP51) desarrollado por el Instituto Max Plank de
Psiquiatría. Este bloqueador fue creado originalmente para trastornos
vinculados al estado de ánimo, fundamentalmente actuando en el cerebro para
reducir el estrés y la ansiedad.
Al bloquear selectivamente la proteína FKBP51 en la médula
espinal, los investigadores observaron sus efectos sobre el dolor crónico,
independientemente de sus conocidos efectos sobre el cerebro. De esta forma,
encontraron que el SAFit2 alivió sustancialmente el dolor crónico en ratones,
por lo que este compuesto se ha transformado en un candidato más que prometedor para el desarrollo de fármacos
para seres humanos.
Esta investigación también halló que una lesión puede
desencadenar cambios epigenéticos a largo plazo en los circuitos sensoriales de
la médula espinal. Esto, a su vez, conduce a una mayor producción de FKBP51, que
contribuye a una mayor percepción de dolor en el cuerpo. Es decir, esta
proteína puede prolongar la repuesta al estrés después de un traumatismo, y
además, exacerba la respuesta al dolor.
Aunque esto pudo haber tenido, alguna vez, una ventaja
evolutiva en el fomento de la supervivencia, en nuestro estilo de vida actual
puede dar lugar a algunas enfermedades como dolor crónico, depresión y
trastorno por estrés postraumático.
El dolor crónico afecta a uno de cada cinco adultos en todo
el mundo y actualmente no existen tratamientos efectivos, por lo que este
descubrimiento podría ser la piedra fundamental para nuevos fármacos y de esa
forma tratar este padecimiento de manera segura.
Referencia: http://stm.sciencemag.org/content/8/325/325ra19
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