Una investigación del Instituto La Jolla para alergias e
inmunología muestra cómo una dieta alta en grasas saturadas reduce las células
inmunes protectoras de las arterias, convirtiéndolas en promotoras de la
inflamación, lo que exacerba la acumulación de placa aterosclerótica. El equipo
también descubrió que las lipoproteínas de alta densidad (HDL), más comúnmente
conocidas como "colesterol bueno", contrarrestan este proceso,
ayudando a las células inmunes protectoras a mantener su identidad y mantener
las arterias limpias.
El estudio, publicado la semana pasada en la revista “Nature
Communications” fue realizado por un equipo liderado por la investigadora Dalia
Gaddis.
La inflamación es un factor clave en el endurecimiento y estrechamiento
de las arterias, conocido como aterosclerosis, una afección que puede provocar
un ataque cardíaco o un derrame cerebral. Los autores del estudio están
investigando los roles que juegan las células inmunes en este proceso y cómo la
función de diferentes células inmunitarias puede cambiar a medida que avanza la
aterosclerosis.
"La gente piensa que la aterosclerosis es solo colesterol,
dieta y ejercicio, pero en realidad es una enfermedad autoinmune", dice
Gaddis. "El bloqueo de las arterias se debe, en gran medida, a que el
sistema inmunológico reacciona al exceso de colesterol y lípidos en las paredes
de los vasos sanguíneos".
Los diferentes subconjuntos de células inmunes tienen
funciones opuestas en la aterosclerosis: algunos contribuyen a la acumulación
de placas y otros protegen contra ella, explica Gaddis. En el estudio actual,
los investigadores se enfocaron en células protectoras llamadas células T
reguladoras o Tregs.
Las Tregs previenen el desarrollo de la aterosclerosis. Pero
los investigadores descubrieron que cuando los ratones son alimentados con una
dieta rica en grasas saturadas, su número disminuye considerablemente.
Los investigadores querían rastrear las células T
reguladoras en ratones durante este proceso para descubrir qué estaba
sucediendo. Por lo general, los científicos buscan una proteína llamada Foxp3
para identificar las células T reguladoras, pero este marcador se pierde cuando
las células se reprograman en otro tipo de células. Entonces se usaron ratones
en los que las células T reguladoras se marcarían con dos marcadores
fluorescentes. Uno, un marcador amarillo en la proteína Foxp3, les permitió
reconocer fácilmente todas las células T reguladoras. La segunda etiqueta -una
roja- también sería producida por células T reguladoras y luego retenida
independientemente de su destino, lo que permitiría al equipo rastrear las
células de los vasos sanguíneos y las placas ateroscleróticas, incluso si
cambiaran su identidad y dejaran de producir Foxp3.
Para comenzar el experimento, se alimentaron a algunos de
los ratones con una dieta rica en grasas saturadas. Después de 15 semanas, se
examinó las células inmunes de los roedores. Las diferencias fueron claras, se
encontraron células T reguladoras en la aorta (la arteria grande que transporta
la sangre desde el corazón al resto del cuerpo) de todos los ratones. Pero en
los animales que habían consumido la dieta alta en grasas, también se
encontraron cantidades significativas de "ex Tregs" en los ganglios
linfáticos y la aorta.
Los análisis moleculares revelaron que algunas de las
células T reguladoras se habían convertido en células T auxiliares foliculares
(Tfh). Estos son componentes críticos del sistema inmunitario que ayudan al
cuerpo a combatir infecciones virales y bacterianas. Poco se sabía, sin
embargo, sobre cómo afectaban a la aterosclerosis.
En nuevos experimentos los autores observaron que las células Tfh promueven la
aterosclerosis. Al bloquear la generación de células Tfh, los científicos pudieron
reducir el desarrollo de placas en las arterias de ratones alimentados
mayoritariamente con grasas saturadas.
En el siguiente paso el equipo quería saber si el HDL (colesterol
bueno), podría proteger contra la aterosclerosis al evitar la pérdida de
células T reguladoras. Pusieron a prueba esta idea administrando el componente
principal de HDL, una proteína llamada apolipoproteína AI, a sus ratones. Con
este tratamiento, las células T reguladoras resistieron los efectos de la dieta
alta en grasas y no se transformaron en células Tfh.
Este estudio ofrece una imagen más clara de cómo la dieta y
el sistema inmunitario interactúan para dar forma al riesgo cardiovascular.
"Con una dieta rica en grasas saturadas, las células
protectoras cambian a células dañinas, causando más inflamación", dice
Gaddis. "Lo que estamos descubriendo es que el HDL ayuda a preservar las
células protectoras contra los cambios dañinos que ocurren durante el
desarrollo de la placa de aterosclerosis".
Referencia:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29545616
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