Muchos trastornos alimenticios son hereditarios, sin embargo, los factores genéticos subyacentes son desconocidos. La ingesta compulsiva es un rasgo altamente heredable, además, esta condición está asociada muchas veces con trastornos en el estado de ánimo y diversas adicciones.
Esto quiere decir que, la comprensión de su base genética, podría marcar el camino del desarrollo terapéutico para tratar varias enfermedades neuropsiquiátricas.
En este sentido, un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores dela
Universidad de Boston, sugiere que han identificado una
asociación genética en ratones relacionada con los atracones de comida. El
equipo también pudo haber encontrado evidencia de que comer compulsivamente
altera la composición de las proteínas en el cerebro.
Esto quiere decir que, la comprensión de su base genética, podría marcar el camino del desarrollo terapéutico para tratar varias enfermedades neuropsiquiátricas.
En este sentido, un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de
Los resultados apoyan la hipótesis de que hay un subconjunto
de genes que influye tanto en algunas adicciones, como así también en ciertos
trastornos alimentarios.
La investigación, publicada en ‘Biological Psychiatry’, utilizó
dos cepas de ratones de laboratorio que son genéticamente similares, pero no
exactamente idénticas. Se sabe que los ratones de cada cepa se comportan de
manera diferente con respecto a las distintas adicciones (alcohol, drogas,
psicoestimulantes, etc).
La reproducción de las cepas entre sí durante dos
generaciones y la evidencia de que la descendencia mostró conductas compulsivas
asociadas con la comida, permitió a los investigadores detectar una clara
relación causal entre la herencia genética y la variación del comportamiento.
Según el profesor Camron D. Bryant, autor principal del
estudio, los ratones de la cepa C57BL/6NJ mostraron una rápida y robusta
escalada en el consumo de comidas ricas en grasas saturadas, no así los de la
otra cepa estudiada, la C 57BL/6J.
En un estudio anterior, el profesor Vivek Kumar del ‘Jackson
Laboratory’ había encontrado un predictor de la adicción a la cocaína en la
misma región cromosómica que la nueva investigación identificó en los casos de
alimentación compulsiva. Ambas investigaciones también encontraron que la
vinculación estaba relacionada con una mutación en el gen llamado citoplasma
FMR1 interactuando con la proteína Cyfip2.
El estudio de Bryant también observó que el comer de forma
compulsiva coincidió con una disminución en la transcripción de un conjunto de
genes en el estriado, un componente del sistema de recompensas del cerebro.
Estos genes son importantes en la mielinización, un proceso químico que forma
una vaina alrededor de las fibras nerviosas que acelera el flujo de los impulsos
nerviosos.
Estos datos sugieren que la restauración de la mielina
podría conducir al retorno de comportamientos alimentarios saludables en
personas con trastornos por atracón. Bryant planea ver si puede revertir los
comportamientos asociados con la ingesta compulsiva (ansiedad, depresión, impulsividad)
mediante la administración de agentes que promueven la remielinización y así
restaurar la función neuronal.
Por ejemplo, se sabe que la vitamina D activa la
remielinización en pacientes con esclerosis múltiple. En este caso, el receptor de la vitamina D estimula la regeneración del
recubrimiento de mielina que envuelve a las neuronas.
Estos resultados nos dicen que estamos en un punto de la
genética donde podemos escanear más eficientemente los mapas de genes, tanto de
seres humanos como en ratones, donde los tamaños de las muestras se están
convirtiendo rápidamente en suficientemente grandes como para detectar
asociaciones significativas en los genomas. Los resultados de otros trastornos
neuropsiquiátricos como la esquizofrenia, donde se han identificado ya cientos
de genes, sugieren que estamos justo en la punta del iceberg.
Felizmente, estos son tiempos emocionantes para la
investigación genética de los trastornos y las adicciones.
Referencia:
http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(16)32940-7/fulltext
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